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Gasto energético del día de entrenamiento (ON) - última Parte

Cómo calcular el gasto energético en la práctica

Lo que hemos visto hasta ahora es un cálculo puramente teórico de lo que sería nuestro gasto de energía. Hay muchas variables que entran en juego y que no se consideran en nuestras fórmulas, por lo tanto, tendremos que idear una forma de probar este gasto en la práctica. Veamos cómo nos comportamos personalmente con nuestros atletas;

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Monohidrato de creatina: los efectos en el culturismo


 

 

Índice de la  creatina:

 

Monohidrato de creatina: ¿Qué es?

 

Cuando se habla de suplementos para el culturismo, uno de los primeros suplementos a tener en cuenta es el monohidrato de creatina. La forma más ampliamente disponibles de la creatina en el mercado es que en forma química CrH2O, sería la monohidrato de creatina. Toma el nombre de monohidrato de creatina debido a su molécula de agua de la que se compone, y se difiere de la forma de creatina más pura en absoluto, la creatina anhidra, precisamente por esta peculiaridad.

 

Hasta la fecha, la monohidrato de creatina es uno de los suplementos más utilizados y estudiado en los últimos años, tanto para la seguridad y por sus efectos y, sobre todo, no es una sustancia dopante como alguien todavía cree en la actualidad. Los suplementos de creatina son los más demonizado y considerados de alguien como peligrosos, para sus, por suerte no existente, efectos secundarios.

 

Los alimentos que contienen creatina, en la naturaleza son las carnes, aves y pescados y, en general, los alimentos de origen animal son mucho más ricos que los alimentos de origen vegetal. En el día, sin embargo, el cuerpo puede sintetizar solamente 1 gramo de creatina a partir de los aminoácidos precursores glicinaS-adenosil metionina y arginina.

 

AUN NO HE ENTENDIDO:

 

¿Cosa es la  creatina?

La  creatina es un derivado de los aminocidos que se le parece muchos en cuanto a su estructura moleuclar presente dentro de nuestro cuerpo y que se sintetiza en el hígado y en el páncreas a partir de la arginina, metionina y glicina. Alrededor del 95% de la creatina del cuerpo es almacenada en el músculo esquelético. Además, también se encuentran pequeñas cantidades de creatina en el cerebro y los testículos.

Alrededor de dos tercios de creatina presente en el músculo esquelético se deposita como la fosfocreatina (PCr), mientras que la parte restante se almacena como creatina libre.

 

Los efectos de la creatina

Los efectos de la creatina, son principalmente los relacionados con el aumento de la masa muscular, promueve la recuperación después del entrenamiento, y aumenta la fuerza durante el entrenamiento. Hay que decir que los efectos de la creatina no sólo son estos en la lista, sino que también está implicada a nivel neuronal, y correlacionadas en todas aquellas patologías y actividades relacionadas con el músculo esquelético y la producción de energía.

 

Breve bioquímica

La energía suministrada del fosforilar ADP y ATP durante y después del ejercicio intenso depende en gran medida de la cantidad de fosfocreatina (PCr) depositado en el músculo. Con el agotamiento de las reservas de PCr durante el ejercicio intenso, la disponibilidad de energía disminuye debido a la incapacidad de resintetizar el ATP en la cantidad necesaria para continuar con el ejercicio de alta intensidad.

 

 

estructuraefectosdelamonohidratodecreatina.png

 

 

En consecuencia, disminuye La capacidad de mantener un nivel constante de esfuerzo.

 

La disponibilidad de fosfocreatina en el músculo puede afectar significativamente la cantidad de energía generada durante cortos períodos de ejercicio a alta intensidad. Por otra parte, se ha planteado la hipótesis de que el aumento de contenido de creatina muscular, a través de la integración de monohidrato de creatina, puede aumentar la disponibilidad de la fosfocreatina, lo que permite un ritmo acelerado de la resíntesis de ATP durante y después del ejercicio de alta intensidad y corta duración.

 

FUENTES :

http://www.jissn.com/content/4/1/6

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2780977/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23164647

Para aquellos interesados en la farmacocinética en los detalles, lean también este estudio

Efectos de la creatina en el culturismo

 

El monohidrato de creatina ha sido reconocido como el suplemento dietético más eficaz para aumentar la masa corporal magra, la fuerza muscular y el rendimiento anaeróbico en general. Y es por esto que la creatina y el culturismo están estrechamente vinculados. Se han realizado cientos de estudios para evaluar la eficacia de la suplementación con creatina para mejorar el rendimiento físico. Los efectos de la creatina en el culturismo se pueden resumir como sigue:

 

– La integración de la creatina, para los que practican culturismo, a largo plazo parece mejorar la calidad global del ejercicio, lo que conduce a mayores ganancias en la fuerza y el rendimiento entre 5 y 15%. Casi todos los estudios indican que el uso apropiado de creatina es capaz de aumentar la masa corporal de aproximadamente 1-2 kg ya en la primera semana.

 

– Otros datos han demostrado que los términos de aumento de la masa muscular de la integración de monohidrato de creatina en combinación con el ejercicio con pesas es, en promedio, 2-3 kg de músculo adicional durante un período de 12 semanas, y esto se asocia a una hipertrofia significativa de todos los tipos de fibras musculares.

 

Hay una extensa literatura científica que confirma los efectos positivos de la creatina en el culturismo. Estos a continuación son algunos ejemplos. 123

 

En los estudios a largo plazo, los sujetos que toman monohidrato de creatina ganan aproximadamente el doble de la masa corporal y / o masa magra (en comparación con los que han recibido un placebo). Las ganancias en la masa muscular parecen ser el resultado de una mayor capacidad para realizar ejercicio de alta intensidad a través de una mayor disponibilidad y aumento de la síntesis de ATP fosfocreatina, lo que permite al atleta de entrenar más duro y así promover una mayor hipertrofia muscular mediante el aumento de expresión de la cadena pesada de miosina.

 

En los estudios a largo plazo, los sujetos que toman monohidrato de creatina ganan aproximadamente el doble de la masa corporal y / o masa magra (en comparación con los que han recibido un placebo). Las ganancias en la masa muscular parecen ser el resultado de una mayor capacidad para realizar ejercicio de alta intensidad a través de una mayor disponibilidad y aumento de la síntesis de ATP fosfocreatina, lo que permite al atleta de entrenar más duro y así promover una mayor hipertrofia muscular mediante el aumento de expresión de la cadena pesada de miosina.

 

Efectos individuales de la creatina

Es importante tener en cuenta que hay una cierta variabilidad en la respuesta a la suplementación con creatina. En la ciencia que se utilizaron originalmente los términos «respondedores» y «no respondedores» para definir respectivamente, los que responden o no responden positivamente a los efectos de la sustancia. Se supone que gran parte de esta variabilidad es encontrar en la regulación y actividad de los transportadores de creatina.

 

En otras palabras, puede haber culturistas que responden mejor y culturistas que no responden tan bien o menos bien.

PRUEBA DE ULTIMA HORA

Un estudio de 1994 determinó que aproximadamente el 20-30% de los participantes que siguieron una fase de carga de creatina no respondieron con un aumento de la creatina intracelular. Se observó que los «respondedores» alcanzarían los niveles de acumulación de creatina muscular de por lo menos el doble en comparación con los «no respondedores», como resultado de la fase de carga.

 

Se debe a Syrotiuk y Bell  la descripción de las características de los “respondedores» y «no respondedores». Los resultados de este estudio concluyeron que los «respondedores» en general:

  1. Poseen una cantidad inicial más baja de la creatina intramuscular y son capaces de absorber y soportar una mayor cantidad a través de la suplementación
  2. tienen un mayor porcentaje de fibras musculares del tipo II (rápido)
  3. están formadas de una mayor sección transversal del músculo (músculo hipertrofiado más)
  4. poseen más masa magra

 

Estos datos sugieren que el perfil biológico de un individuo puede determinar en parte la eficacia de tomar un protocolo de creatina.

 

 

creatinafuerza.jpg

 

Efectos colaterales de la creatina

Uno de los falsos mitos  más comunes sobre la suplementación con creatina es el estrés del riñón y del hígado. Los dos organos están involucrados en su metabolismo: el hígado escinde la molécula y los riñones la excretan. Muchos estudios han investigado el asunto, señalando por unanimidad que la creatina no provoca en el hombre efectos perjudiciales, tanto a corto como a largo plazo, por lo que es un suplemento seguro para la salud y para el hígado y los riñones.

 

Fuentes :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10449011

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10731017

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1724224/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10647557

Creatina y Cafeína

 

El único estudio que habla de la relación entre la cafeína y la creatina, y que a cread el caos es esto, pero por lo general, porqué se saltó a la conclusión. Si se leéis bien el aumento de la creatina se llevó a cabo igualmente, como si las dos sustancias podrían tener una interacción solo si se toman al mismo tiempo y en agudo (¿Quinen es que se bebe 4 café con la creatina?). Otro punto sobre que debatir es que se remonta a 1996 y podría incluso no significar nada en sí mismo, pero estudios posteriores ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929583  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929583
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8929583 ) se deberían tomar en consideración  como van en la dirección opuesta, también porque se han llevado a cabo con un método más realista.

 

Por otra parte, las vidas medias de ambas sustancias, la creatina y la cafeína, incluso si se toman en momentos diferentes, son bastante largos, lo que significa que es imposible que las dos sustancias no se encuentran.

 

Sobre la creatina en cuestión y la cafeína el Dr. Francesco Celso escribió lo siguiente:

“La cafeína anhidra (en pastillas) y la del café son la misma cosa. Cambian las dosis y la velocidad de absorción como en el café, hay otras sustancias (incluyendo ácidos grasos) que ralentizan la absorción. La absorción de la cafeína, cualquiera que sea la fuente, no es el caso como para todos los nutrientes en el intestino, pero la mayor parte es absorbida en el estómago. Una pequeña parte no entra en el torrente sanguíneo, pero juega una acción estimulante local en las células G productoras de gastrina. La gastrina es la hormona paracrina importante que estimula la secreción de HCl en el estómago. A continuación, la cafeína induce un aumento de la producción de HCl.

Por otro lado, sin embargo, ya que la cafeína es una amina simpaticomimética que se comporta como tal. En el estómago, entre las dos capas longitudinal y transversal de la capa muscular, son presente el plexo mientérico de Auerbach y el plexo submucoso de Meissner que en conjunto constituyen el sistema metasimpatico (autonomo) del sistema digestivo. Este sistema constituye una verdadera regulación nerviosa del tracto digestivo. El parasimpático (nervio vago) activa este sistema con todo lo que implica (facilitación de la digestión con aumentos de la producción de ácidos y otras sustancias, y aumento de la motilidad) y el simpático (la cafeína imita el efecto de este) inhibe la producción de ácido. Como se puede ver el cuerpo tiene los sistemas de contrapeso que previenen que una sustancia puede influir «demasiado» una función particular.

En cuanto a la creatina, un gran porcentaje de los consumidores no es capaz de tolerar el efecto que la creatina tenía en el estómago y que a menudo causa los calambres, la diarrea. ¿Por qué?? Estos efectos se deben en gran parte a la escasa solubilidad de la creatina. La creatina no se disuelve fácilmente en agua. A medida que se deposita en el fondo del vaso, lo mismo sucede en el estómago y los intestinos que se asienta, con efecto osmótico. Esto significa que la creatina atrae el agua de los intersticios del tracto digestivo dentro el lumen y si el agua aumenta causa distensión de la pared y luego calambres y diarrea por haber sobrepasado el límite fisiológico de absorción de agua en el colon.

Los fabricantes han tratado de cambiar la naturaleza física de la sal monohidrato de creatina de micronización (creación de cristales más pequeños). Micronización de monohidrato de creatina simplemente ralentiza la velocidad con la que se deposita, pero no evitará el depósito. Eso es el  por qué el agua sigue siendo turbia.»

 

Artículo por Andrea Spadoni

Tomado del sitio web de Italian BodyBuilding : www.bodybuilding-natural.com di Andrea Spadoni 

Traducido por Luca Raffaele

 

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La resistencia a la insulina: saber para mejorarla


 

 

Artículo por el Dr. Francesco Celso

 

La resistencia a la insulina es un fenómeno que va de la mano con la plaga de la obesidad que afecta cada vez a más personas. Con este artículo queremos tener en cuenta las causas de la resistencia a la insulina, pero sobre todo la forma de salir de esta situación.

La resistencia a la insulina es un fenómeno que se desarrolla en el nuestro cuerpo cuando la sensibilidad de las células en respuesta a la insulina es baja. Reconocer una mala sensibilidad a la insulina no es fácil, y si se toma en cuenta la idea de que puede haber desarrollado resistencia a la insulina el daño ya está hecho. Lo que le permite saber si hay una baja sensibilidad a la acción de la insulina es la resistencia a la insulina que es:

  • fases de bloqueo durante la pérdida de peso
  • aumento de la grasa corporal mientras está haciendo una dieta bien controlada

Veremos en este artículo todos los pasos necesarios para comprender la sensibilidad a la insulina y los remedios a resistencia a la insulina, porque saber reconocer, gestionar y mejorar estas situaciones es el más grande y desconocido obstáculo para llegar a ver resultados concretos en el culturismo natural. Si esto no fuera suficiente, es importante saber cómo acelerar el metabolismo (que explicare en un próximo artículo), del cual la mejora de la sensibilidad a la insulina hace definitivamente parte.

 

Breves notas sobre el funcionamiento de la insulina

 

Para quien fuese nuevos a nuestros artículos y comentarios en el Grupo de Facebook, el viaje de glucosa a partir de un bocado de pasta o arroz dentro de la célula muscular, se pasa de la digestión, y es el siguiente.

Los carbohidratos, típicamente en forma de almidones como el arroz patatas pasta pan, etc., o simples (sacarosa y fructosa), vienen masticados y mezclado con la saliva que contiene una enzima, la amilasa salival o ptialina, que inicia una primera digestión del almidón degradado en maltosa y dextrina, sólo si el almidón está cocido. Esto ocurre cuando la comida se mantiene por un largo tiempo en la boca con un largo de mascar, de lo contrario, es un proceso poco relevante porque, al ser la amilasa activa a pH casi neutro, en cuanto el bolo de alimento alcanza un pH de 1-2 en el estómago, es inmediatamente inactivado.

 

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La acidez del estómago tiene un único efecto en los carbohidratos, es decir, favorecer la ruptura de los gránulos en el cual está  encerrado el almidón en los alimentos no cocidos, facilitando a continuación la acción de las amilasas pancreáticas.

 

El píloro se abre y el estómago se vacía en el duodeno, la onda del ácido gástrico es neutralizado por los iones de bicarbonato secretados por las glándulas de Brunner del duodeno, así que la amilasa pancreática puede actuar a un pH casi a la neutralidad, atacando a la cadena glucosídicos del almidón en sitios al azar y dividiendo los enlaces entre los átomos de glucosa; resultado de la acción de la amilasa son disacáridos y glucosa libre; los disacáridos se escinden por las enzimas presentes en las vellosidades intestinales (entre estas enzimas también existe la lactasa, cuya ausencia o deficiencia conduce a la intolerancia a la lactosa); a continuación, la glucosa es absorbida por los enterocitos presentes en las vellosidades intestinales independientemente de la presencia de la insulina, ya que poseen un transportador pasivo GLUT-1 que permite la entrada de la glucosa por un simple gradiente de concentración, y un cotransportador sodio dependiente SGLUT que utiliza el movimiento neto de sodio desde el exterior hacia el interior de la célula, donde está meno concentrado, para cambiar su forma y permitir el enlace con la glucosa y por lo tanto de su entrada en la célula.

 

Los hidratos de carbono, así absorbidos en el intestino delgado, a través de la sangre de las aguas residuales en la vena porta, llegan al hígado; todos los micro y macro nutrientes absorbidos desde el intestino, excepto las grasas y vitaminas solubles en grasa, que no son absorbidas por la sangre, sino a través de la vía linfática, pasan obligatoriamente por el hígado antes de ser liberado en la circulación sistémica.

 

Las células del hígado son capaces de capturar también la glucosa en ausencia de insulina, aunque en una cantidad mucho más pequeña respecto a cuándo la insulina está presente, debido a que poseen transportadores específicos insulino dependiente, GLUT-2, que operan en ambas direcciones: cuando llega la glucosa de la sangre desde el intestino la dejan entrar en el interior de la célula, cuando el nivel de azúcar en sangre es bajo, provocando el proceso de la gluconeogénesis hepática dejando salir la glucosa producida para ser introducida en la sangre sistémica.

 

La glucosa no absorbida por los hepatocitos durante este primer paso en el hígado entra en la circulación sistémica a través de las venas suprahepáticas, que van directamente en la vena cava y luego al corazón, que luego empuja esta sangre rica de glucosa en todo el cuerpo.

 

A su vez, la sangre llega a las células beta de los islotes pancreáticos, que también poseen transportadores pasivos GLUT-2; el metabolismo de la glucosa dentro de las células beta, y la producción resultante de ATP, inducen el bloqueo de la bomba sodio/potasio ATPasa; esto produce, a través de la despolarización de la membrana plasmática, es decir, un cambio de la carga eléctrica de la membrana celular, ingreso de los iones de calcio dentro de la célula para la abertura de los canales de calcio; Los iones de calcio son responsables de la fusión de las vesículas que contienen insulina con la membrana; Esta fusión permite la liberación de la insulina en el espacio intracelular.

 

A partir de ahí, la insulina se extiende por todo el cuerpo produciendo sus efectos sobre las células diana, efectos mediados por el conocido y abusado transportador activo dependiente de la insulina GLUT-4.

 

El papel de la insulina en el cuerpo, los músculos y la grasa es múltiple y se expresa a través de los receptores. GLUT-4 no deja entrar la glucosa en la célula sin la presencia de la insulina; si la insulina no se une al portador y en la conformación cerrada, incluso después de horas de actividad física intensa. Lo que produce la actividad física en este GLUT-4 es que hace aumentar la expresión en la membrana de la célula muscular. Así que hay más receptores, más glucosa entrará en la célula y viene eliminado de la sangre cuando la insulina se une a su receptor.

 

¿Qué es la resistencia a la insulina?

 

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Para entender lo que es la resistencia a la insulina se tiene que poner al día el principio básico de la fisiología de las hormonas y la relación que tienen con su receptor. Puesto que todas las reacciones de nuestro cuerpo tienden siempre a la homeostasis, las células se protegen de cualquier exceso o deficiencia de la hormona producida con un truco: sobre-expresión del receptor en el caso de deficiencia de la hormona o hipo-expresión del receptor en el caso de exceso de la hormona. Si la hormona producida es en defecto las células son «hambrientas» de la hormona y por lo tanto aumentan el número de receptores con el fin de aumentar las posibilidades de ser capaz de recoger incluso una cantidad mínima; si la hormona producida está en exceso, para impedir los efectos, las células reducen la expresión del receptor, volviéndose resistente a esa hormona.

 

Esta es la base fisiológica citada de la resistencia a la insulina, que se define como una actividad reducida de la misma cantidad de insulina antes eficaz en las células diana: comidas frecuentes y siempre rica en carbohidratos estimulan de forma continua y fuertemente la secreción de insulina, cuya presencia excesiva y continua en la sangre induce a una resistencia de las células (especialmente musculares) a su acción por disminución de expresión del receptor de membrana GLUT-4.

 

Obviamente no es un artículo médico, entonces mi limitaré a describir el fenómeno desde el punto de vista de la actividad del culturismo y los deportes en general, así que hablaré de una resistencia a la insulina por causas puramente nutricionales, pero tenéis en cuenta que hay varios factores que inducen a una predisposición genética a la resistencia a la insulina y, además de la implicación en la composición corporal que se describirá más adelante, el fenómeno tiene efectos mucho más graves para la salud. De hecho, es uno de los componentes del síndrome metabólico (un conjunto de síntomas que predice si nos ponemos enfermos de diabetes y / o enfermedad cardiovascular o no) junto con la deposición de grasa visceral (abdominal), a la dislipemia (alteración de triglicéridos y colesterol) y a una tendencia pro-inflamatorias y pro-coagulante.

 

No hace mucho tiempo se pensó que la resistencia a la insulina fuese relacionada con la obesidad, pero el mismo concepto de la obesidad hoy ha cambiado, ya no se refiere a los parámetros relacionados con el IMC (índice de masa corporal), tal como un más moderno concepto de»grasa metabólicamente significativa». Es siempre en aumento el número de personas con un peso corporal normal y un índice de masa corporal normal, pero tienen resistencia a la insulina.

 

Cuando se estimula demasiado intensamente la insulina con la ingestión de compuestos ricos en carbohidratos y azúcares simples, sucede que las células del hígado, músculo y tejido adiposo, que por sí solos representan aproximadamente el 70% de las células diana para la acción de la insulina, reduciendo la expresión del receptor de la insulina de la superficie y de consecuencia creando resistencia a la insulina. Al principio, el cuerpo es capaz de implementar un mecanismo de compensación basado en el aumento de la secreción de insulina se asiste así al fenómeno de hiperinsulinemia. Si esta compensación en las primeras etapas es capaz de mantener el azúcar en la sangre a niveles normales, en una etapa avanzada las células pancreáticas no son capaces de adaptarse a este aumento de la síntesis de la insulina y el resultado de todo esto es un aumento de la glucemia post-prandial.

 

¿Qué causa la resistencia a la insulina a nivel de los tejidos diana? En el tejido adiposo y aumenta la hidrólisis de los triglicéridos (lipólisis) y luego estos triglicéridos van vertidos en la sangre. A nivel muscular disminuye el almacenamiento de glucógeno, mientras que en el hígado aumenta la síntesis de glucosa como respuesta al aumento de la concentración de ácidos grasos en la sangre liberados del tejido adiposo. Todo esto, prácticamente simula una fase de ayuno, pero en realidad el individuo no es en ayuna, de hecho ha introducido una cantidad de carbohidratos así que su glucemia es alta, como la suma de la glucosa no absorbida por parte de las células de producción de nueva glucosa por parte del hígado.

 

Como consecuencia adicional, la hiperglucemia que se va a establecer causa daño directo a las células beta del páncreas, que están encerrados en un círculo vicioso: por un lado deben continuar a producir insulina en respuesta a la hiperglucemia y por el otro, así haciendo, se dañan irremediablemente hasta la muerte en una especie de auto-destrucción por el exceso de trabajo.

 

En culturismo natural (en el que «dopado» normalmente no vemos el fenómeno, ya que la concentración de insulina es adecuada «correcta» de forma exógena) a menudo vemos la manifestación de esta disminución de la sensibilidad a la insulina, especialmente después de un prolongado período de dieta alta en calorías / alta en carbohidratos. Ciertamente, el fenómeno no es tan notable en individuos que no practican actividad física, pero conduce a un estancamiento de los resultados, con músculos desinflados con poco glucógeno, falta de energía, aumento del porcentaje de grasa corporal, retención de agua, especialmente subcutánea (debido al aumento de la glucosa en el espacio extracelular que deja de entrar en la célula). En este propósito, le sugiero que lea el artículo la recomposición del cuerpo.

 

Cómo mejorar la sensibilidad a la insulina

 

Cambiar los hábitos

 

  1. adoptar una dieta baja en carbohidratos, a veces los hidratos de carbono que no dan demasiado alta una respuesta glucémica, así que si habéis abrazado los conceptos que pueda tener IIFYM podríais corregir algunas cosas. La reducción de los carbohidratos por un corto tiempo, en cualquier caso, no debe ser de gran magnitud, pero será útil para aumentar la expresión de los receptores de la insulina. Si se dejan las células sin azúcar durante un tiempo, estás consumirán su glucógeno quedándose vacías y «con hambre», y luego exprimirán al máximo sus receptores para captar la mayor cantidad posible de insulina; Dijimos no demasiado bajo y no por largo tiempo, pero, porque no hay que aumentar demasiado la producción de cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres en la sangre, ya que hacerlo así las células musculares entrarían en un estado de resistencia a la insulina para preservar la poca glucosa disponible en la sangre para las neuronas;
  2. aumentar el trabajo metabólico de musculo, especialmente un entrenamiento láctico que lleva a un elevado agotamiento de glucógeno, mucho más del trabajo alactacido; por lo que se prefieren entrenamientos HIIT y entrenamientos con pesas que agoten al máximo el glucógeno muscular , es decir, de alto volumen y de intensidad media con pausas cortas (30-60 segundos);
  3. Entrenar en ayuna aumenta la sensibilidad a la insulina; la práctica del ayuno es en sí mismo un arma importante para combatir la resistencia a la insulina; Os sugiero que leais los diversos tipos de ayuno intermitente para conocer la fisiología del ayuno. Sé que la idea de las 6-8 comidas pequeñas y frecuentes al día es en la dieta de culturismo, o en dietética clásica, se resiste a morir, pero si usted come cada 2 horas, incluso una persona sana tiene niveles altos de azúcar en la sangre. Prolongar el ayuno durante al menos 10 horas como en ayuno intermitente 16/8 estaría muy bien;
  4. reducir el uso de suplementos estimulantes que inducen a una liberación masiva de adrenalina porque la adrenalina es un antagonista de la hormona insulina y crea resistencia a la insulina;
  5. limitar el consumo de alcohol. El alcohol cuando se ingiere monopoliza el metabolismo de los hepatocitos, que la reconoce como tóxicas, y su único pensamiento es de deshacerse tan pronto como sea posible, reduciendo la eficiencia de otras reacciones metabólicas que se ocupan de los carbohidratos y grasas;
  6. eliminar el humo del cigarrillo. Se sabe ahora que esta estimulación se produce en el sistema nervioso central mediante la promoción de la gluconeogénesis hepática a pesar de la azúcar en la sangre que era ya alta. Al mismo tiempo, así como el alcohol, aumenta la fuga de los ácidos grasos del tejido adiposo y su deposición en el hígado aumentando el riesgo de desarrollar NAFLD (No Alchoolic Fat Liver Disease – enfermedad del hígado graso no alcohólico). También la nicotina aumenta directamente la actividad del gen / mTOR/ p70S6 que es responsable de la inactivación del receptor de insulina y por lo tanto es la causa directa del desarrollo de la resistencia a la insulina; los efectos del humo en los atletas nunca son deseables;
  7. dormir más y mejor, relajaros. Los niveles elevados de cortisol y continuos por mucho tiempo, como ocurre en las personas que duermen poco y mal, que están estresadas y con frecuencia toman estimulantes, producen una hiperglucemia de cortisol que tiene los mismos efectos de la hiperglucemia que te lleva a ser diabético
  8. consume una cantidad adecuada de proteínas y ácidos grasos omega 3 y 6. Por encima de todo, parece importante normalizar la relación omega 6 / omega 3 de acuerdo con una proporción de 5 a 1 o menos; no os hacéis engañar por las dietas que dicen que los ácidos grasos saturados no son el problema.

Cómo mejorar la sensibilidad a la insulina

 

Suplementos

 

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Después de todas estas buenas palabras, hay siempre alguien que va en la parte inferior del artículo, ya que quiere una lista de la compra, la receta con medicamentos que deben tomarse para resolver el problema de la resistencia a la insulina. Estáis de suerte porque en este caso hay algo muy útil.

La lista de los suplementos que pueden ser beneficiosos para mejorar la sensibilidad a la insulina es bastante denso pero extremadamente eficaz.

 Hay 3 grupos fundamentales

  • Los individuos resistentes a la insulina obesos o con sobrepeso:
    1. ácido alfa lipoico 3×300-500 mg
    2. berberina 3×200-400 mg
    3. fucoxantina 3×5 mg
    4. taurina 3×2-3 mg
    5. picolinato de cromo 1x200mcg
  • Personas peso normal con resistencia a la insulina:
  1. berberina 3×200-400 mg
  2. ácido clorogénico 3×200-300 mg
  3. taurina 3×2-3 mg
  4. cardo mariano (silimarina) 3×200-400 mg
  • individuos sensibles a la insulina, pero que quieren reducir el aumento repentino de la glucosa en la sangre después de una comida:
  1. Canela de Ceilán 1-6 gr
  2. Vinagre de manzana 2×1 cuchara
  3. Té verde 1-2 tazas

 

Artículo por el Dr. Francesco Celso

Tomado del sitio web de Italian BodyBuilding : www.bodybuilding-natural.com di Andrea Spadoni 

Traducido por Luca Raffaele

 

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Leptina: Cómo acelerar el metabolismo

Función fisiológica y resistencia a la leptina

Hormona descubierta recientemente (por primera vez se habla en el 1994), de vital importancia en la regulación de la eficiencia metabólica, La leptina es la clave para comprender los clásicos errores que la gente hace cuando quieren bajar de peso (y también para aumentar la masa muscular) y las implicaciones de este último. Los más comunes:

  • estancamiento en el peso
  • acumulación de grasa en vez de aumentar la masa magra

Simplemente, «¿porque si yo como menos, en un principio adelgazo, pero luego me bloqueo en un cierto peso?»; o «¿aumento mi cantidad de comida por » la masa «, pero el resultado es el aumento de la grasa?». Para el último caso más adelante haré un artículo de cómo hacer (y no hacer) la fase de masa muscular.

Son los clásicos momentos en la cual se debería pensar en cómo acelerar el metabolismo en lugar de seguir el camino recorrido sin descanso. Por supuesto, el término acelerar puede incluso inducir a error, ya que puede dar un amplio espacio en la imaginación popular en los cuentos y leyendas.

El tema es muy complejo y para profundizar es necesario conocer la neurobiología y fisiología en los detalles «modernos». En este artículo voy a tratar de aclarar conceptos complejos, con el fin de dejar un poco de implicación práctica utilizable para todos.

La leptina es producida por el tejido adiposo y se puede definir en contraste con la grelina: este último es una hormona orexigénica (estimula el apetito), mientras que el protagonista de nuestra discusión tiene el efecto contrario, la supresión de la sensación de hambre. La hormona juega efectos importantes en otros contextos (de la reproducción en el sistema inmunológico), que menciono sólo para no complicar mucho el cuadro general.

Simplemente, el estado nutricional de un sujeto viene «escuchado» por el cuerpo a través de dos sistemas:

  • ¿Cuánta grasa tenemos en las reservas? (Crónica)
  • ¿Cuánta energía nos está llegando con una comida? (Aguda)

Cuando estamos ayunando (condición absolutamente fisiológica), la concentración circulante de leptina baja (ácidos grasos, glucogenólisis, gluconeogénesis dan señales de «déficit de energía «), determinando el estímulo de hambre

A la luz de esto, si nuestra dieta es rica en nutrientes, comidas y en el mismo tiempo tuviésemos una considerable masa grasa, tendríamos (y es así) altos niveles de leptina que suprimen la necesidad de ingerir más alimentos, para regular nuestro peso en famoso «set point”, mantenerlo en equilibrio, homeostasis, concepto que es siempre fundamental en la naturaleza. Para profundizar el discurso sobre la función endocrina de la grasa, aquí está mi artículo sobre el órgano adiposo.

Entonces, ¿por qué las personas engordan e incluso se vuelven obesas?

Podría parecer contradictorio, pero es simplemente un razonamiento que puede resultar de la vista parcial (como sucede a menudo) de los conceptos y principios generales necesarios en un contexto.

Hipotálamo y la resistencia a la leptina

El estímulo o no comer se genera en el sistema nervioso central, particularmente en el hipotálamo, estructura asignada al control (que está compuesto por los núcleos con diferente especialización) de las actividades relacionadas con la homeostasis: secreción hormonal, la termorregulación, el sueño, equilibrio de líquidos y electrolitos e incluso la ingesta de alimentos. Esta última función se encuentra en el núcleo arqueado del hipotálamo, en la que diferentes poblaciones neuronales, estructuradas de acuerdo con conexiones muy complejas regulan finamente la sensación de hambre. O deberían.

Deberían, debido a que la leptina para actuar en el sistema nervioso necesita transportadores que, dependiendo de las circunstancias pueden ser o no «presentes». De hecho, en los sujetos obesos los efectos de la leptina no son proporcionales a sus concentraciones plasmáticas. En la sangre de los obesos hay altas concentraciones de leptina, pero en el licor de los mismos (el líquido que se encuentra entre las meninges y los componentes del sistema nervioso central, aquel que en el interior del cerebro «flota) es mucho menor, en proporción.

Esto significa que, saturando ciertos transportadores (un poco como sucede con la resistencia a la insulina en la génesis de la diabetes de tipo 2), la leptina no puede hacer su función, lo que genera un círculo vicioso en el que la necesidad de alimentos del sujeto ya no es real.

Obviamente uno estado de sobrealimentación crónico puede conducir a un aumento en el «set point» de la grasa, alimentando el círculo vicioso. Según el mismo principio, los que en la infancia y en la adolescencia crecen manteniendo un alto porcentaje de grasa corporal es más difícil perder peso y mantener el peso perdido.

Obviamente aquí tenemos otras cosas a considerar, incluyendo el número de células de grasa que tiene cada individuo genéticamente al nacer, el hecho de que puede haber mutaciones en el gen que codifica para la leptina y contextos ambientales y culturales en las que la persona vive.

Además también hay estados de enfermedad en que hay una verdadera inflamación hipotalámico, que determina la disfunción a la base de los desequilibrios ponderales. Aquí volvemos a caer en un complejo contexto clínico, pero basta saber que  también aquí a la base hay malos hábitos alimenticios que ponen en peligro la salud endocrina, pero especialmente intestinales.

¿Y quién se «estanca»? ¿Por qué no pierde más peso?

Situación inversa, la de alguien que empieza a llevar por mucho tiempo un estado de deficiencia de energía: comer menos, produce poca leptina, el hipotálamo envía señales de estímulos de apetito pero continúa a comer menos y mantener la actividad física constante.

¿Qué hace el organismo?

La respuesta de ingresos adeguados no llega, entonces el hipotálamo, que regula el metabolismo entero corre a reparar, determinando un «ahorro de energía», en particular:

  • Reducción de la tasa metabólica basal:

Menor producción de hormonas tiroideas, GH, testosterona, ACTH, y cualquier otro aspecto anabólico con la prevalencia del catabolismo muscular

  • Ahorros de las reservas: disminución de la movilización de las grasas

Prácticamente un cuadro en el que el cuerpo se siente alarmado y tiende a preservar únicamente las funciones adecuadas de supervivencia. Es evidente que los efectos inicialmente son mínimos, pero debido a que también se establece un círculo vicioso que aquí no necesitan mucho tiempo: ver los casos de hipotiroidismo, la amenorrea, el estrés adrenal se vuelve muy frecuente en individuos que persiguen el adelgazar sin criterio.

Porque, si bien es cierto que nuestro organismo tiende a la homeostasis en la presencia de una gran cantidad de alimentos, y de alimentos con ciertas características, opone el concepto de hambre: durante la evolución, el ser humano siempre se ha enfrentado con períodos alternos (sea estacionales que mucho más largos) de la disponibilidad de los alimentos.

Esencialmente, sin entrar en las complejidades de la neurobiología, en frente de la disponibilidad ilimitada de los alimentos y la energía, tendemos a comer más, porque a nivel «primitivos» nuestro organismo asocia tal abundancia a una siguiente, muy probable si fuésemos en naturaleza, hambre.

Eso es porque, aunque comemos a reventar, en el estómago «siempre hay un espacio para el pastel.» Otro concepto: el «cerebro natural» está acostumbrado a saciarse de pocos alimentos a la vez, de responder bien a pocos sabores. Si comemos 10 alimentos diferentes, tenemos que estar llenos con todo, y no en proporción.

¿Cuánto arroz blanco se puede comer antes de saciarnos?

Aquí una primera forma para mejorar la sensibilidad a la leptina:

  1. Comer, en mayoría alimentos simples, no densos en calorías, disfrutar de los sabores naturales

Para los que no están acostumbrado, la tortura dura unos pocos días, entonces se empieza a apreciar los sabores de las               verduras, carnes cocinadas de forma natural, los primeros platos no flotantes en aceite cocinados durante horas en olla.

  1. Evitar largos períodos de hiperalimentación o de hipoalimentación.

Y aquí vuelve el concepto de recomposición corporal, que es la forma más natural de perder o ganar peso

  1. Hace en modo que el propio organismo sea sensible al hambre y a la saciedad.

Hay varias maneras, en primer lugar, no comer constantemente cada 2-3 horas, esperando que el concepto de que «el desayuno es la comida más importante del día» y «comer con frecuencia aumenta el metabolismo».

El ayuno intermitente, a la luz de lo que se ha hablado hasta hora también mejora el sentido del gusto, por lo que los beneficios de la práctica son sin duda más de uno.

Hay también personas que no quieren ayunar, sin duda tener el placer de hacer el desayuno no es de condenar. Sin embargo, debe seguir siendo un placer, una satisfacción, no la mera introducción de macronutrientes. Aquí llegamos a otro concepto importante: ser flexible, incluso con la cuenta de las calorías (con la esperanza de que por ahora nadie más está atado a las calorías) y macros. Habrá días en que se tendrá un poco menos hambre, y 30-40 gramos más o menos no va a hacer una diferencia. Otros en los que se sienten más gana de comer este alimento en lugar de ese, y no habrá ningún daño al consumirlo, porque has hecho algo positivo al final.

Estas pequeñas medidas, tomadas de manera razonada, os darán imperceptibles ayudas y os harán vivir mejor muchos aspectos de vuestra vida. El «cómo» acelerar su metabolismo pasará seguramente en segundo y se convertirá también para vosotros sola pequeña parte de un cuadro muy grande, debido a que la función de una hormona no se limita a los aspectos individuales o partes del cuerpo, sino que se refleja en la totalidad del cuerpo.

Articolo por Michele Fresiello

Tomado del sitio web de Italian BodyBuilding : www.bodybuilding-natural.com di Andrea Spadoni 

Traducido por Luca Raffaele

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FALLACIA AB AUCTORITADO Y BIAS DE AUTORIDAD

Argumentum ab auctoritate (apelar a la autoridad) y el sesgo de autoridad son respectivamente una falacia lógica y un sesgo cognitivo relacionados con la autoridad y la credibilidad de uno o más individuos.

A pesar de ser uno de los varios casos de similitud entre una falacia y un sesgo, hay diferencias que se explicarán en el artículo.

 

Falacia ab auctoritate

La apelación a la autoridad (ab auctoritate) es un error lógico muy común que se basa en retener o presentar una noción como verdadera simplemente porque está respaldada por una o más figuras expertas. Por ejemplo, cuando el argumentante quiere probar la veracidad de una noción, cita las posiciones de una o más autoridades en el sector que la apoyan sin demostrar directamente, al presentar evidencia y datos originales, que la noción misma está fundada (1 ).

El hecho de que una o más autoridades apoyen una cierta versión de los hechos no significa que esto sea cierto. En términos simples, el argumento ab auctoritate se traduce en «es verdad porque esta autoridad lo dice», y «no es verdad porque tengo pruebas sólidas de veracidad».

Pero la veracidad de una declaración o un hecho no depende del nivel de autoridad de quienes los exponen, por lo tanto, la autoridad no puede considerarse en sí misma una prueba de la veracidad. Esto puede entenderse por el simple hecho de que todos están equivocados o pueden ser propensos a la parcialidad, incluida la autoridad.

 

Bias dell’autorità

Para la apelación a la autoridad, existe una distorsión cognitiva similar llamada sesgo de autoridad (sesgo de autoridad), que es la tendencia a atribuir una verdad mayor a la opinión de una figura autorizada (incluso si no está relacionada con su contenido) y, en consecuencia, a estar más influenciado por ello.

Esto también puede consistir en simplemente ejecutar instrucciones o aceptar las opiniones de figuras autorizadas sin cuestionarlas (2).

El sesgo de autoridad se refiere, por lo tanto, a una distorsión más estrictamente cognitiva e inconsciente, donde la autoridad simplemente se percibe como más creíble (3) y, en consecuencia, se lleva espontáneamente a aceptar sus posiciones de manera no crítica.

 

Diferencias entre una falacia y bias de autoridad.

Como se explica por la distinción entre cherry picking y bias de confirmación, también en este caso las diferencias entre una tendencia a la ablación y la autoridad se reconocen a nivel cognitivo e inconsciente, incluso si a veces se usan como sinónimos (1).

La apelación a la autoridad puede ser el simple hecho de mencionar la opinión de una autoridad como una «prueba» para respaldar el argumento de uno, por lo que también puede usarse de manera deliberada y engañosa (como pagar un testimonio).

El bias de autoridad, en cambio, se refiere a las percepciones de la persona en un nivel inconsciente, que influyen en el juicio o el valor que se atribuye a una autoridad, incluso si no se argumenta explícitamente. Una persona juzga la autoridad más confiable y de buena fe debido a un aura de credibilidad poderosa que la caracteriza. La autoridad puede influir en la percepción de la competencia de una figura autorizada incluso en campos donde no está especializada o preparada en absoluto.

 

Ejemplos de falacia ab auctoritate

 Un caso típico de argumento ab auctoritate es cuando la persona que discute solo apela a su propia calificación y afirma que esto es suficiente para probar la validez del argumento propuesto: «confíe en mí, soy un graduado». Otro ejemplo similar en el contexto deportivo es el de la carrera competitiva: «confía en mí, hago carreras» o «dice que es un campeón», cuando desde el punto de vista lógico no hay conexión entre la experiencia agonística y la veracidad de argumento.

Otro caso puede ser citar como referencia (fuente) un documento que no contiene evidencia y datos originales, sino que solo apela a la credibilidad de su autor. Por ejemplo, consulte un texto sobre nutrición o capacitación como referencia, cuyo autor no proporciona evidencia real de sus afirmaciones. En otras palabras, lo que no se basa en evidencia científica (basada en evidencia) sino solo en la autoridad, o supuestamente de quien la respalda, no puede considerarse confiable.

Un caso real sorprendente de apelación a la autoridad es el del supuesto vínculo entre las dietas ricas en proteínas y el daño renal en sujetos sanos, que nunca se muestra en la historia de la investigación médica (4,5,6) pero se considera establecido por una buena parte de los profesionales en el campo. salud. En este caso, el argumentador puede apelar a la autoridad para tratar de probar indirectamente su posición («el médico dice», «confía en mí, soy un médico»), cuando este vínculo nunca se ha demostrado realmente.

 

Ejemplos de bias de autoridad

Un ejemplo típico siempre citado cuando hablamos de sesgo de autoridad (2.7) está representado por el experimento de Milgram (8). En este experimento social histórico de 1961, el científico Stanley Milgram quiso establecer cómo la percepción de la autoridad influyó en los sujetos estudiados, incluso cuando se trataba de ejecutar órdenes que se pusieron fuertemente en conflicto con los valores éticos y morales (8). Sin entrar en detalles que puedan consultarse en otros lugares, se vio que los sujetos estaban influenciados por la autoridad hasta el punto de que la mayoría de ellos obedecían las órdenes a pesar de que dañaban gravemente la seguridad de otras personas (en realidad, cómplices).

Aunque a menudo se asocia con la mera «obediencia a la autoridad» debido al enfoque del experimento de Milgram, el sesgo de autoridad puede indicar más simplemente el hecho de que las personas atribuyen automáticamente una mayor confiabilidad y credibilidad a las personas que las reconocen como «de hecho». Prestigio ”o autoritario (3.7). Entonces, solo para presentarte como un graduado, o con la abreviatura «Dott». Antes del nombre, efectivamente te permite explotar efectivamente este sesgo (7). Si en muchas situaciones esto sirve para ser mejor reconocido y escuchado para la propia competencia, también se puede abusar fácilmente para que sea percibido como más creíble o competente de lo que uno es, al menos para algunos temas específicos sobre los cuales uno no está muy preparado, o peor. Para áreas de una competencia completamente diferente.

Otro ejemplo es en los casos en que se da una confianza extrema a una figura bien conocida en un sector, percibiendo sus posiciones como una verdad indiscutible o más creíble que otros expertos del sector (9). Pero el hecho de que una autoridad en el sector tenga una gran credibilidad no significa que tenga razón y, por lo tanto, no puede ser cuestionado, tanto más si no proporciona una prueba sólida de sus afirmaciones.

 

La apelación a la autoridad es legítima, pero no es suficiente

En ocasiones, apelar a la opinión de una autoridad sin evidencia directa puede resultar un argumento válido. Por ejemplo, si una gran parte de la comunidad científica está alertando a la población sobre los peligros del calentamiento global, incluso si no se experimenta directamente, se demuestra que el calentamiento global es al menos una teoría plausible y ampliamente acreditada. Aunque en realidad deberían citarse pruebas concretas en lugar del número de opiniones autorizadas, en este caso el argumento no sería falaz (1).

Sin embargo, muchas veces la táctica de citar a una autoridad como «prueba» de su argumento es falaz, tal vez porque la autoridad citada en sí no soporta evidencia real, o porque el consenso científico apoya otra posición, o porque los datos y la evidencia sobre el tema, incluso contradicen o cuestionan fuertemente el argumento en sí.

No es un error cuestionar la credibilidad de alguien si no tiene una educación o experiencia en el campo que se está discutiendo, pero esto no significa que uno pueda usar este pretexto para rechazar un argumento independientemente: una cosa es dudar de La credibilidad de alguien por la falta de un título o experiencia, otra es apelar a esto creyendo que es suficiente para refutar o refutar un argumento.

 

 

Referencias:

Miller SJ, Miller CK. Why Brilliant People Believe Nonsense: A Practical Text For Critical and Creative Thinking. Wisdom Creek Academic. 2015.

Howard J. Bandwagon effect and authority bias. In: Howard J. Cognitive Errors and Diagnostic Mistakes: A Case-Based Guide to Critical Thinking in Medicine. Springer. 2019, pp. 21-56.

Kreimer R et al. The impact of authority figures in our beliefs: Experimental studies on the “Author’s bias”. J Hum Ther. 2016 Vol.7 No.2.

Devries MC et al. Changes in kidney function do not differ between healthy adults consuming higher- compared with lower- or normal-protein diets: a systematic review and meta-analysis. J Nutr. 2018 Nov 1;148(11):1760-1775.

Schwingshackl L, Hoffmann G. Comparison of high vs. normal/low protein diets on renal function in subjects without chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014 May 22;9(5):e97656.

Martin WF et al. Dietary protein intake and renal function. Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 25.

Cialdini R. Influence: The Psychology of Persuasion. Editore: Harperbusiness. 2007.

Milgram S. Behavioral study of obedience. J Abnorm Soc Psych. 1963 67: 371–378.

Aragon AA. Issues with assumptions made by angels in the ivory tower. AARR. 2012 Jun.

 

Articulo de Lorenzo Pansini 

Web: bodycompacademy.it

Traducido por: Luca Raffaele

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