Artículo por el Dr. Francesco Celso

 

La resistencia a la insulina es un fenómeno que va de la mano con la plaga de la obesidad que afecta cada vez a más personas. Con este artículo queremos tener en cuenta las causas de la resistencia a la insulina, pero sobre todo la forma de salir de esta situación.

La resistencia a la insulina es un fenómeno que se desarrolla en el nuestro cuerpo cuando la sensibilidad de las células en respuesta a la insulina es baja. Reconocer una mala sensibilidad a la insulina no es fácil, y si se toma en cuenta la idea de que puede haber desarrollado resistencia a la insulina el daño ya está hecho. Lo que le permite saber si hay una baja sensibilidad a la acción de la insulina es la resistencia a la insulina que es:

  • fases de bloqueo durante la pérdida de peso
  • aumento de la grasa corporal mientras está haciendo una dieta bien controlada

Veremos en este artículo todos los pasos necesarios para comprender la sensibilidad a la insulina y los remedios a resistencia a la insulina, porque saber reconocer, gestionar y mejorar estas situaciones es el más grande y desconocido obstáculo para llegar a ver resultados concretos en el culturismo natural. Si esto no fuera suficiente, es importante saber cómo acelerar el metabolismo (que explicare en un próximo artículo), del cual la mejora de la sensibilidad a la insulina hace definitivamente parte.

 

Breves notas sobre el funcionamiento de la insulina

 

Para quien fuese nuevos a nuestros artículos y comentarios en el Grupo de Facebook, el viaje de glucosa a partir de un bocado de pasta o arroz dentro de la célula muscular, se pasa de la digestión, y es el siguiente.

Los carbohidratos, típicamente en forma de almidones como el arroz patatas pasta pan, etc., o simples (sacarosa y fructosa), vienen masticados y mezclado con la saliva que contiene una enzima, la amilasa salival o ptialina, que inicia una primera digestión del almidón degradado en maltosa y dextrina, sólo si el almidón está cocido. Esto ocurre cuando la comida se mantiene por un largo tiempo en la boca con un largo de mascar, de lo contrario, es un proceso poco relevante porque, al ser la amilasa activa a pH casi neutro, en cuanto el bolo de alimento alcanza un pH de 1-2 en el estómago, es inmediatamente inactivado.

 

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La acidez del estómago tiene un único efecto en los carbohidratos, es decir, favorecer la ruptura de los gránulos en el cual está  encerrado el almidón en los alimentos no cocidos, facilitando a continuación la acción de las amilasas pancreáticas.

 

El píloro se abre y el estómago se vacía en el duodeno, la onda del ácido gástrico es neutralizado por los iones de bicarbonato secretados por las glándulas de Brunner del duodeno, así que la amilasa pancreática puede actuar a un pH casi a la neutralidad, atacando a la cadena glucosídicos del almidón en sitios al azar y dividiendo los enlaces entre los átomos de glucosa; resultado de la acción de la amilasa son disacáridos y glucosa libre; los disacáridos se escinden por las enzimas presentes en las vellosidades intestinales (entre estas enzimas también existe la lactasa, cuya ausencia o deficiencia conduce a la intolerancia a la lactosa); a continuación, la glucosa es absorbida por los enterocitos presentes en las vellosidades intestinales independientemente de la presencia de la insulina, ya que poseen un transportador pasivo GLUT-1 que permite la entrada de la glucosa por un simple gradiente de concentración, y un cotransportador sodio dependiente SGLUT que utiliza el movimiento neto de sodio desde el exterior hacia el interior de la célula, donde está meno concentrado, para cambiar su forma y permitir el enlace con la glucosa y por lo tanto de su entrada en la célula.

 

Los hidratos de carbono, así absorbidos en el intestino delgado, a través de la sangre de las aguas residuales en la vena porta, llegan al hígado; todos los micro y macro nutrientes absorbidos desde el intestino, excepto las grasas y vitaminas solubles en grasa, que no son absorbidas por la sangre, sino a través de la vía linfática, pasan obligatoriamente por el hígado antes de ser liberado en la circulación sistémica.

 

Las células del hígado son capaces de capturar también la glucosa en ausencia de insulina, aunque en una cantidad mucho más pequeña respecto a cuándo la insulina está presente, debido a que poseen transportadores específicos insulino dependiente, GLUT-2, que operan en ambas direcciones: cuando llega la glucosa de la sangre desde el intestino la dejan entrar en el interior de la célula, cuando el nivel de azúcar en sangre es bajo, provocando el proceso de la gluconeogénesis hepática dejando salir la glucosa producida para ser introducida en la sangre sistémica.

 

La glucosa no absorbida por los hepatocitos durante este primer paso en el hígado entra en la circulación sistémica a través de las venas suprahepáticas, que van directamente en la vena cava y luego al corazón, que luego empuja esta sangre rica de glucosa en todo el cuerpo.

 

A su vez, la sangre llega a las células beta de los islotes pancreáticos, que también poseen transportadores pasivos GLUT-2; el metabolismo de la glucosa dentro de las células beta, y la producción resultante de ATP, inducen el bloqueo de la bomba sodio/potasio ATPasa; esto produce, a través de la despolarización de la membrana plasmática, es decir, un cambio de la carga eléctrica de la membrana celular, ingreso de los iones de calcio dentro de la célula para la abertura de los canales de calcio; Los iones de calcio son responsables de la fusión de las vesículas que contienen insulina con la membrana; Esta fusión permite la liberación de la insulina en el espacio intracelular.

 

A partir de ahí, la insulina se extiende por todo el cuerpo produciendo sus efectos sobre las células diana, efectos mediados por el conocido y abusado transportador activo dependiente de la insulina GLUT-4.

 

El papel de la insulina en el cuerpo, los músculos y la grasa es múltiple y se expresa a través de los receptores. GLUT-4 no deja entrar la glucosa en la célula sin la presencia de la insulina; si la insulina no se une al portador y en la conformación cerrada, incluso después de horas de actividad física intensa. Lo que produce la actividad física en este GLUT-4 es que hace aumentar la expresión en la membrana de la célula muscular. Así que hay más receptores, más glucosa entrará en la célula y viene eliminado de la sangre cuando la insulina se une a su receptor.

 

¿Qué es la resistencia a la insulina?

 

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Para entender lo que es la resistencia a la insulina se tiene que poner al día el principio básico de la fisiología de las hormonas y la relación que tienen con su receptor. Puesto que todas las reacciones de nuestro cuerpo tienden siempre a la homeostasis, las células se protegen de cualquier exceso o deficiencia de la hormona producida con un truco: sobre-expresión del receptor en el caso de deficiencia de la hormona o hipo-expresión del receptor en el caso de exceso de la hormona. Si la hormona producida es en defecto las células son «hambrientas» de la hormona y por lo tanto aumentan el número de receptores con el fin de aumentar las posibilidades de ser capaz de recoger incluso una cantidad mínima; si la hormona producida está en exceso, para impedir los efectos, las células reducen la expresión del receptor, volviéndose resistente a esa hormona.

 

Esta es la base fisiológica citada de la resistencia a la insulina, que se define como una actividad reducida de la misma cantidad de insulina antes eficaz en las células diana: comidas frecuentes y siempre rica en carbohidratos estimulan de forma continua y fuertemente la secreción de insulina, cuya presencia excesiva y continua en la sangre induce a una resistencia de las células (especialmente musculares) a su acción por disminución de expresión del receptor de membrana GLUT-4.

 

Obviamente no es un artículo médico, entonces mi limitaré a describir el fenómeno desde el punto de vista de la actividad del culturismo y los deportes en general, así que hablaré de una resistencia a la insulina por causas puramente nutricionales, pero tenéis en cuenta que hay varios factores que inducen a una predisposición genética a la resistencia a la insulina y, además de la implicación en la composición corporal que se describirá más adelante, el fenómeno tiene efectos mucho más graves para la salud. De hecho, es uno de los componentes del síndrome metabólico (un conjunto de síntomas que predice si nos ponemos enfermos de diabetes y / o enfermedad cardiovascular o no) junto con la deposición de grasa visceral (abdominal), a la dislipemia (alteración de triglicéridos y colesterol) y a una tendencia pro-inflamatorias y pro-coagulante.

 

No hace mucho tiempo se pensó que la resistencia a la insulina fuese relacionada con la obesidad, pero el mismo concepto de la obesidad hoy ha cambiado, ya no se refiere a los parámetros relacionados con el IMC (índice de masa corporal), tal como un más moderno concepto de»grasa metabólicamente significativa». Es siempre en aumento el número de personas con un peso corporal normal y un índice de masa corporal normal, pero tienen resistencia a la insulina.

 

Cuando se estimula demasiado intensamente la insulina con la ingestión de compuestos ricos en carbohidratos y azúcares simples, sucede que las células del hígado, músculo y tejido adiposo, que por sí solos representan aproximadamente el 70% de las células diana para la acción de la insulina, reduciendo la expresión del receptor de la insulina de la superficie y de consecuencia creando resistencia a la insulina. Al principio, el cuerpo es capaz de implementar un mecanismo de compensación basado en el aumento de la secreción de insulina se asiste así al fenómeno de hiperinsulinemia. Si esta compensación en las primeras etapas es capaz de mantener el azúcar en la sangre a niveles normales, en una etapa avanzada las células pancreáticas no son capaces de adaptarse a este aumento de la síntesis de la insulina y el resultado de todo esto es un aumento de la glucemia post-prandial.

 

¿Qué causa la resistencia a la insulina a nivel de los tejidos diana? En el tejido adiposo y aumenta la hidrólisis de los triglicéridos (lipólisis) y luego estos triglicéridos van vertidos en la sangre. A nivel muscular disminuye el almacenamiento de glucógeno, mientras que en el hígado aumenta la síntesis de glucosa como respuesta al aumento de la concentración de ácidos grasos en la sangre liberados del tejido adiposo. Todo esto, prácticamente simula una fase de ayuno, pero en realidad el individuo no es en ayuna, de hecho ha introducido una cantidad de carbohidratos así que su glucemia es alta, como la suma de la glucosa no absorbida por parte de las células de producción de nueva glucosa por parte del hígado.

 

Como consecuencia adicional, la hiperglucemia que se va a establecer causa daño directo a las células beta del páncreas, que están encerrados en un círculo vicioso: por un lado deben continuar a producir insulina en respuesta a la hiperglucemia y por el otro, así haciendo, se dañan irremediablemente hasta la muerte en una especie de auto-destrucción por el exceso de trabajo.

 

En culturismo natural (en el que «dopado» normalmente no vemos el fenómeno, ya que la concentración de insulina es adecuada «correcta» de forma exógena) a menudo vemos la manifestación de esta disminución de la sensibilidad a la insulina, especialmente después de un prolongado período de dieta alta en calorías / alta en carbohidratos. Ciertamente, el fenómeno no es tan notable en individuos que no practican actividad física, pero conduce a un estancamiento de los resultados, con músculos desinflados con poco glucógeno, falta de energía, aumento del porcentaje de grasa corporal, retención de agua, especialmente subcutánea (debido al aumento de la glucosa en el espacio extracelular que deja de entrar en la célula). En este propósito, le sugiero que lea el artículo la recomposición del cuerpo.

 

Cómo mejorar la sensibilidad a la insulina

 

Cambiar los hábitos

 

  1. adoptar una dieta baja en carbohidratos, a veces los hidratos de carbono que no dan demasiado alta una respuesta glucémica, así que si habéis abrazado los conceptos que pueda tener IIFYM podríais corregir algunas cosas. La reducción de los carbohidratos por un corto tiempo, en cualquier caso, no debe ser de gran magnitud, pero será útil para aumentar la expresión de los receptores de la insulina. Si se dejan las células sin azúcar durante un tiempo, estás consumirán su glucógeno quedándose vacías y «con hambre», y luego exprimirán al máximo sus receptores para captar la mayor cantidad posible de insulina; Dijimos no demasiado bajo y no por largo tiempo, pero, porque no hay que aumentar demasiado la producción de cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres en la sangre, ya que hacerlo así las células musculares entrarían en un estado de resistencia a la insulina para preservar la poca glucosa disponible en la sangre para las neuronas;
  2. aumentar el trabajo metabólico de musculo, especialmente un entrenamiento láctico que lleva a un elevado agotamiento de glucógeno, mucho más del trabajo alactacido; por lo que se prefieren entrenamientos HIIT y entrenamientos con pesas que agoten al máximo el glucógeno muscular , es decir, de alto volumen y de intensidad media con pausas cortas (30-60 segundos);
  3. Entrenar en ayuna aumenta la sensibilidad a la insulina; la práctica del ayuno es en sí mismo un arma importante para combatir la resistencia a la insulina; Os sugiero que leais los diversos tipos de ayuno intermitente para conocer la fisiología del ayuno. Sé que la idea de las 6-8 comidas pequeñas y frecuentes al día es en la dieta de culturismo, o en dietética clásica, se resiste a morir, pero si usted come cada 2 horas, incluso una persona sana tiene niveles altos de azúcar en la sangre. Prolongar el ayuno durante al menos 10 horas como en ayuno intermitente 16/8 estaría muy bien;
  4. reducir el uso de suplementos estimulantes que inducen a una liberación masiva de adrenalina porque la adrenalina es un antagonista de la hormona insulina y crea resistencia a la insulina;
  5. limitar el consumo de alcohol. El alcohol cuando se ingiere monopoliza el metabolismo de los hepatocitos, que la reconoce como tóxicas, y su único pensamiento es de deshacerse tan pronto como sea posible, reduciendo la eficiencia de otras reacciones metabólicas que se ocupan de los carbohidratos y grasas;
  6. eliminar el humo del cigarrillo. Se sabe ahora que esta estimulación se produce en el sistema nervioso central mediante la promoción de la gluconeogénesis hepática a pesar de la azúcar en la sangre que era ya alta. Al mismo tiempo, así como el alcohol, aumenta la fuga de los ácidos grasos del tejido adiposo y su deposición en el hígado aumentando el riesgo de desarrollar NAFLD (No Alchoolic Fat Liver Disease – enfermedad del hígado graso no alcohólico). También la nicotina aumenta directamente la actividad del gen / mTOR/ p70S6 que es responsable de la inactivación del receptor de insulina y por lo tanto es la causa directa del desarrollo de la resistencia a la insulina; los efectos del humo en los atletas nunca son deseables;
  7. dormir más y mejor, relajaros. Los niveles elevados de cortisol y continuos por mucho tiempo, como ocurre en las personas que duermen poco y mal, que están estresadas y con frecuencia toman estimulantes, producen una hiperglucemia de cortisol que tiene los mismos efectos de la hiperglucemia que te lleva a ser diabético
  8. consume una cantidad adecuada de proteínas y ácidos grasos omega 3 y 6. Por encima de todo, parece importante normalizar la relación omega 6 / omega 3 de acuerdo con una proporción de 5 a 1 o menos; no os hacéis engañar por las dietas que dicen que los ácidos grasos saturados no son el problema.

Cómo mejorar la sensibilidad a la insulina

 

Suplementos

 

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Después de todas estas buenas palabras, hay siempre alguien que va en la parte inferior del artículo, ya que quiere una lista de la compra, la receta con medicamentos que deben tomarse para resolver el problema de la resistencia a la insulina. Estáis de suerte porque en este caso hay algo muy útil.

La lista de los suplementos que pueden ser beneficiosos para mejorar la sensibilidad a la insulina es bastante denso pero extremadamente eficaz.

 Hay 3 grupos fundamentales

  • Los individuos resistentes a la insulina obesos o con sobrepeso:
    1. ácido alfa lipoico 3×300-500 mg
    2. berberina 3×200-400 mg
    3. fucoxantina 3×5 mg
    4. taurina 3×2-3 mg
    5. picolinato de cromo 1x200mcg
  • Personas peso normal con resistencia a la insulina:
  1. berberina 3×200-400 mg
  2. ácido clorogénico 3×200-300 mg
  3. taurina 3×2-3 mg
  4. cardo mariano (silimarina) 3×200-400 mg
  • individuos sensibles a la insulina, pero que quieren reducir el aumento repentino de la glucosa en la sangre después de una comida:
  1. Canela de Ceilán 1-6 gr
  2. Vinagre de manzana 2×1 cuchara
  3. Té verde 1-2 tazas

 

Artículo por el Dr. Francesco Celso

Tomado del sitio web de Italian BodyBuilding : www.bodybuilding-natural.com di Andrea Spadoni 

Traducido por Luca Raffaele

 

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